以炎性细胞活化、细胞因子上调为特征的全身炎性反应综合征(SIRS)是导致多器官功能障碍、甚至患者死亡的主要原因之一。SIRS中血管内皮细胞(VEC)也被激活/损伤，细胞的凋亡程序也被启动。活化VEC通过极化、上调炎性细胞因子而参与炎性反应，而活化和凋亡的部分细胞脱落形成循环内皮细胞(CEC)，导致内皮层屏障功能障碍、炎性细胞的粘附，这是SIRS导致的器官损伤，特别是急性肺损伤(ALI)的重要机制。该研究分别使用大鼠和小鼠体外循环(ECC)诱导的SIRS模型中发现，ECC能导致CEC显著升高，肺炎性细胞因子上调，并导致ALI的典型肺炎性病理表现，如肺呼吸膜增厚、白细胞浸润、炎性细胞因子上调等。使用血小板预充ECC管道不仅不能够减轻，而且加剧ALI；ECC中给予血小板能够部分改善ALI；而在ECC后给予血小板则能显著增加组织内血小板在VEC上的粘附，减少CEC数量，下调肺炎性细胞因子，抑制白细胞在组织内滞留，减轻肺组织水肿，从而较好的阻断SIRS导致的ALI；而给予Tirofiban阻断血小板与VEC的粘附后，则血小板的这种肺保护作用被完全阻断，炎性反应被上调，CEC升高，ALI加重。课题组的研究结果说明SIRS过程中ECC导致的活化血小板能够通过增强炎性反应而加剧器官损伤，而静息血小板是完美的天然VEC激活调节和修复物质：它不仅能够通过VEC粘附而维持VEC的完整性而减轻组织水肿，而且能够抑制/逆转SIRS导致的VEC活化，从而下调炎性细胞因子、减少白细胞的粘附，因此在器官损伤保护中起极为重要的作用，而其抑制/逆转SIRS导致的VEC活化、凋亡机制值得进一步研究。